Endo Belly, Dysbiose et Endotoxines : Plus que la gestion des symptômes de l'endométriose
Dans mon livre, je consacre des chapitres au lien entre l'endométriose et les bactéries, car il est très important... ce qui peut être une nouvelle information pour vous. Pour être honnête, c'est assez nouveau pour tout le monde, y compris pour les chercheurs ! C'est pourquoi la plupart des recherches sur le microbiome-endo ont été menées au cours des 5 à 8 dernières années, ce qui signifie qu'il reste encore beaucoup à apprendre.
Pourtant, les progrès réalisés dans ce domaine au cours de la dernière décennie sont époustouflants. Ils ont permis de faire le lien entre l'endométriose, la dysbiose intestinale, les LPS, l'endotoxémie, l'inflammation chronique et le dysfonctionnement immunitaire dont on sait qu'ils sont à l'origine de la maladie. À tel point que les chercheurs et les praticiens commencent à affirmer que la santé du microbiome devrait être considérée comme une stratégie thérapeutique importante pour guérir de cette maladie complexe.
Je suis bien sûr d'accord.
Les déséquilibres microbiens peuvent être l'une des raisons pour lesquelles vous ne vous sentez pas à 100 %, même après une excision pratiquée par un expert, ou pour lesquelles vous avez développé un ou deux autres problèmes auto-immuns ou des conditions inflammatoires après la chirurgie. C'est peut-être la raison pour laquelle vous souffrez d'une inflammation persistante de faible intensité, d'éruptions cutanées, de fatigue chronique ou de dépression. C'est peut-être la raison pour laquelle vous êtes confrontée à une infertilité inexpliquée ou à des douleurs pelviennes chroniques. La connexion endo-microbiome peut, pour beaucoup d'entre nous, être au cœur de tout cela.
La dysbiose conduit-elle à l'endotoxémie ou à l'endo(métriose)toxémie ?
Bien que le terme soit similaire, l'endotoxémie ne fait pas référence à l'endométriose - même si je suis sur le point d'affirmer qu'il devrait en être ainsi. Le terme "endo" fait en fait référence aux endotoxines, également connues sous le nom de lipopolysaccharides (LPS). Il s'agit de petites particules assez bizarres qui résident dans la membrane externe des bactéries gram-négatives (comme E.coli), mais pas des bactéries gram-positives (comme les lactobacilles).
Les endotoxines stimulent fortement le système immunitaire, ce qui revient à dire que le système immunitaire les DÉTESTE et les attaque avec acharnement. C'est un problème car une seule cellule bactérienne contient environ 2 millions d'endotoxines ! [Ces endotoxines sont facilement éliminées lorsque les bactéries meurent ou que leur population augmente, ce qui signifie que des gazillions de ces molécules peuvent se trouver dans votre tractus intestinal à tout moment.
Pourtant, les bactéries gram-négatives ne sont pas mauvaises en soi ; en fait, elles constituent un élément tout à fait nécessaire de la communauté microbienne !
Ce qui est important ici, c'est l'équilibre et l'emplacement, car vous voulez que la grande majorité des bactéries gram-négatives soient placées dans votre gros intestin. Cette maison confortable est conçue pour traiter les bactéries gram-négatives et leurs petites endotoxines déclenchantes, avec une double couche épaisse de mucus offrant une protection suffisante pour tout garder bien au chaud à l'intérieur. C'est la raison pour laquelle vos bactéries fécales "dangereuses" (comme celles qui pourraient vous tuer si vous les mangiez) peuvent vivre heureusement dans le gros intestin, en compagnie d'autres amis fécaux grossiers, sans nuire à votre organisme. TANT QU'ELLES NE BOUGENT PAS.
Si les endotoxines restent dans votre tractus intestinal et sortent par les toilettes, bravo ! Si elles s'échappent dans votre corps et se retrouvent dans votre sang, on parle d'endotoxémie, c'est-à-dire de la présence d'endotoxines dans le sang.
Si cela se produit, Houston, nous avons un problème ! Et devinez quoi, Houston a trouvé un problème chez les patients endo.
Les endotoxines dans le sang et le corps de l'endométriose
Les substances dégoûtantes qui se trouvent dans votre tractus intestinal devraient en principe y rester. Mais si vous souffrez d'endotoxémie, ce n'est pas le cas. L'une des raisons pour lesquelles cela se produit est que le tractus intestinal est endommagé par la dysbiose intestinale.
La dysbiose intestinale est un déséquilibre au sein des communautés microbiennes de l'intestin, les faisant passer d'un environnement favorable, riche en diversité, en production de nutriments, en faibles niveaux d'inflammation et en aliments merveilleusement digérés, à un état défavorable. Ce déséquilibre est dû aux antibiotiques, aux médicaments, à la contraception, aux aliments transformés, au stress, à une alimentation peu diversifiée et de mauvaise qualité, ainsi qu'à une mauvaise digestion, autant de facteurs qui favorisent la prolifération de certains types de bactéries, dont la plupart sont des gram-négatives (elles adorent ce genre de choses).
Un écosystème intestinal malsain peut également modifier les environnements localisés qui maintiennent certaines bactéries à leur place. C'est ainsi que des bactéries de la zone fécale (gros intestin) pourront migrer vers l'intestin grêle et y survivre, contribuant à un problème appelé SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth, ou prolifération bactérienne dans l'intestin grêle).
Lorsque les populations gram-négatives remplissent l'intestin grêle ou le gros intestin, avec leurs millions d'endotoxines par cellule ( !!!), le système immunitaire commence à passer à l'attaque. Une inflammation chronique s'ensuit, qui érode lentement la muqueuse luxuriante, exposant le revêtement épithélial de l'intestin. Une nouvelle inflammation s'ensuit (parce que ces fichues endotoxines continuent de se répandre), ce qui endommage ce revêtement cellulaire qui empêche l'intérieur de votre tractus intestinal de fuir, et BOUM. Vous avez maintenant l'intestin qui fuit.
L'intestin perméable est considéré comme étant associé à un dysfonctionnement immunitaire à grande échelle, car vos facteurs immunitaires deviennent un peu fous pour nettoyer ce désordre - à chaque repas. Avec les LPS, les bactéries, les particules alimentaires non digérées et bien d'autres encore qui s'infiltrent dans votre circulation sanguine, il y a fort à parier que votre système immunitaire commencera à se détraquer.
Vous avez une endométriose ? Bravo ! Vous avez aussi une dysbiose !
Malheureusement, si vous souffrez d'endométriose, les recherches montrent qu'il est très probable que vous souffriez également d'une dysbiose de l'intestin et du tractus génital, d'une fuite intestinale et de l' endotoxémie qui y est associée. Et ce, même si vous n'avez pas de problèmes digestifs.
Dans une étude, les chercheurs ont comparé le microbiome intestinal de femmes souffrant d'endo à celui de témoins sains, et ont constaté une diversité alpha nettement inférieure dans le groupe endo (ce qui signifie en clair que nous souffrons tous d'une dysbiose). Et le niveau de dysbiose peut être corrélé au niveau de la maladie, puisque d'autres recherches ont montré que les femmes souffrant d'endo au stade 3 ou 4 avaient tellement de populations gram-négatives qu'elles dominaient leurs communautés microbiennes intestinales (ce qui est mauvais avec un B majuscule) ! Une autre petite étude a révélé que 80 % des femmes souffrant d'endo et de problèmes digestifs étaient positives au SIBO[2-4]. [2-4]
Avec toute cette dysbiose dans l'intestin qui érode le mucus et endommage la muqueuse épithéliale, il n'est pas surprenant qu'une étude préliminaire ait révélé que 100 % des endo-folk ont un intestin non étanche[5]. [5]
Dans l'ensemble, cela pourrait expliquer pourquoi les femmes atteintes d'endométriose présentent des taux de LPS dans le sang (endotoxémie) nettement plus élevés que les femmes en bonne santé[6]. [6]
Autre nouvelle étrange, on a découvert que l'ADN des lésions endo est similaire à 96 % à celui de Shigella, une bactérie fécale gram-négative. La Shigella peut envahir la muqueuse du gros intestin, provoquant une inflammation et des lésions tissulaires jusqu'à l'apparition d'une fuite intestinale, qui permet à la Shigella de s'échapper. Cela a conduit les chercheurs à proposer que cette bactérie puisse s'échapper plus facilement juste à côté du sac de Douglas (où l'on trouve souvent le début de l'endométriose), déclenchant une cascade d'inflammations et de changements dans l'environnement immunitaire pelvien associé à l'endométriose[7]. [7]
Mais la dysbiose et son pendant, l'endotoxémie, ne se limitent pas à l'intestin. Les bactéries à Gram négatif prolifèrent également dans l'appareil génital et reproducteur, où elles peuvent s'échapper par un "utérus qui fuit" (un mot que je viens tout juste d'inventer pour décrire le processus tout à fait normal des menstruations rétrogrades).
Par exemple, il a été observé que les personnes souffrant d'endométriose présentaient les caractéristiques suivantes : [8]
Un microbiome cervical et utérin significativement altéré ;
Davantage de streptocoques dans la glaire cervicale (bactéries gram-négatives)
Quatre à six fois plus d'E. coli dans le sang menstruel (plus de bactéries gram-négatives) ; et
Des niveaux plus élevés de streptocoques et d'E. coli dans l'endomètre (omg, cela fait beaucoup de bactéries gram-négatives).
Or, grâce à la menstruation rétrograde - un processus tout à fait naturel qui peut concerner toutes les femmes - des centaines de milliards d'endotoxines peuvent s'infiltrer dans la cavité péritonéale et la circulation sanguine à chaque menstruation. C'est peut-être pour cette raison qu'il a été démontré que les femmes souffrant d'endométriose présentaient des niveaux significativement plus élevés de bactéries gram-négatives dans la cavité péritonéale, y compris une bactérie connue pour sa capacité à provoquer une réponse inflammatoire intense : le Pseudomonas : Pseudomonas. On a également constaté que Pseudomonas colonisait les lésions d'endométriose des femmes atteintes d'endométriose infiltrante profonde (une forme avancée de la maladie qui se développe après des années d'inflammation intense et incontrôlée) - ce qui revient à provoquer une inflammation [9, 10]. [9, 10]
On a également constaté que les personnes souffrant d'endométriose présentaient dans la cavité péritonéale une multitude d'autres bactéries gram-négatives associées à des infections urinaires et génitales, et qu'elles avaient trois fois plus de chances de développer une endométriose si elles souffraient d'une maladie inflammatoire pelvienne (une infection de la cavité péritonéale) - c'est pourquoi la recherche propose que les infections des voies génitales et reproductives puissent être un cofacteur de l'endométriose[11]. [11]
En associant la dysbiose intestinale et la dysbiose de l'appareil reproducteur, nous pouvons commencer à voir que les femmes atteintes d'endométriose ont des LPS un peu partout, de l'intestin au col de l'utérus et à l'utérus, à la cavité péritonéale et dans le sang[12, 13].
Houston, voyez-vous le problème ?
Houston au système immunitaire "DESTROYER LES ENDOTOXINES !"
Même une petite quantité d'endotoxine peut déclencher l'envoi par le système immunitaire d'un grand nombre de facteurs immunitaires inflammatoires pour s'attaquer à ce gros problème. Ainsi, lorsqu'il est confronté à une grande quantité de LPS, on peut imaginer que le système immunitaire déclenche la troisième guerre mondiale pour s'en débarrasser. C'est ainsi que les endotoxines semblent être incroyablement liées à l'inflammation liée à l'endométriose, qu'elle soit systémique ou au niveau de la lésion.
Si l'on considère l'environnement local (dans la cavité péritonéale), les LPS stimulent le système immunitaire qui envoie un grand nombre des acteurs immunitaires qui favorisent l'endométriose - dans ce cas, les facteurs immunitaires inflammatoires contribuent par erreur à l'établissement et à la progression de l'endométriose. C'est pourquoi la contamination bactérienne peut même être associée à l'apparition de l'endométriose chez certaines d'entre nous (n'oublions pas que l'endométriose ne s'est pas développée de la même manière pour toutes), en déclenchant un glissement de terrain de l'inflammation [14,15]. [14,15]
Lorsque l'on parle de tissu cicatriciel et d'adhérences, on peut aussi regarder avec circonspection les endotoxines, car c'est l'inflammation chronique elle-même qui est à l'origine de ces problèmes. En effet, ce ne sont pas les lésions endo directement qui causent les tissus cicatriciels et les adhérences ; c'est la réponse immunitaire qui ne veut pas s'arrêter ! L'inflammation est une chose bizarre, comme les bombes qui font exploser les cellules, et si elle ne s'arrête pas, les dommages qu'elle cause vous endommageront littéralement. Votre système immunitaire dit "oups", alors qu'il marque et brûle vos organes. Et l'une des raisons pour lesquelles il ne s'arrête pas est peut-être due aux LPS qui arrivent à chaque repas ou à chaque période de la journée. Gulp.
Mais n'oubliez pas que l'endotoxémie se retrouve également dans les niveaux sanguins systémiques des patients endométriosiques. Cela signifie qu'elle circule partout, stimulant votre système immunitaire à enflammer l'ensemble de l'organisme. C'est pourquoi l'endotoxémie est associée à une inflammation systémique chronique de faible intensité et à une régulation immunitaire continue. Pour information, l'endométriose est également connue pour son inflammation chronique de bas grade et sa régulation immunitaire continue...
Une telle stimulation et régulation immunitaire, sans fin, est associée à presque toutes les maladies chroniques, ainsi qu'aux symptômes d'inflammation qui les accompagnent : migraines, maux de tête, fatigue chronique, dépression, anxiété, douleurs articulaires, problèmes de peau, insomnie, et bien plus encore. Oui, tous les problèmes "mystérieux" dont souffrent beaucoup d'entre nous avec l'endométriose.
Sans oublier que le système immunitaire est formé (ou induit en erreur) dans l'intestin.
Comme je l'explique dans mon livre, le système immunitaire agit de manière un peu folle dans l'endo-corps en établissant des lésions endo et en les laissant subsister - et la dysbiose elle-même pourrait en être une des raisons ! L'intestin est en fait le siège du système immunitaire, où de nombreuses cellules immunitaires sont cultivées et formées à la manière de se comporter dans le cadre d'une conversation bactéries-immunité. Lorsque les bactéries sont déséquilibrées (dysbiose), la conversation peut rapidement être faussée, influençant directement le comportement des composants immunitaires. C'est pourquoi l'intestin perméable et la dysbiose sont associés à un dysfonctionnement immunitaire[16]. [16]
Pour ceux d'entre nous qui souffrent d'endométriose, la dysbiose intestinale peut directement entraîner nos cellules immunitaires à se comporter de manière à favoriser l'installation, la croissance et la progression de l'endométriose, ainsi que l'incapacité à nettoyer ce désordre. Les cellules immunitaires sont notamment incapables de "voir" ou de nettoyer les débris endométriosiques comme elles le devraient, le système immunitaire se comporte mal en induisant une inflammation dans la cavité pelvienne, en augmentant les niveaux de prostaglandines (ce qui contribue à la douleur) et en favorisant l'enracinement des lésions endométriosiques[17].
[Si vous voulez en savoir plus sur la science, lisez mon livre, j'y consacre une annexe entière.]
En bref, cela signifie que votre dysbiose peut être directement responsable du dysfonctionnement immunitaire qui ravage votre bassin (ou l'endroit où se trouvent vos lésions d'endométriose) et contribuer à tous les symptômes désordonnés qui accompagnent le dysfonctionnement immunitaire : allergies chroniques, problèmes de peau, hypothyroïdie, maladie cœliaque, fatigue chronique, fibromyalgie, douleurs articulaires et maux de tête fréquents - de nombreuxsymptômes partagés par les personnes souffrant d'endométriose.
Dysbiose, endométriose et infertilité
La dysbiose de l'appareil reproducteur peut être un facteur important de l'infertilité, un problème qui touche jusqu'à un tiers des femmes souffrant d'endométriose à un moment ou à un autre (à noter que le terme "infertilité" ne signifie pas que vous ne pourrez jamais avoir d'enfants, mais plutôt que vous avez essayé de concevoir pendant plus d'un an, sans succès). En fait, une étude a démontré que 42,3 % des femmes souffrant d'endométriose et de problèmes de stérilité présentaient également une endométrite chronique, une infection aiguë et prolongée de la muqueuse de l'endomètre. L'endométrite est associée à des fausses couches récurrentes, ainsi qu'aux mêmes souches de bactéries que celles associées à l'endométriose. Étant donné que près de la moitié des patientes infertiles souffrant d'endométriose peuvent être confrontées à cette infection, je pense qu'il est important de l'étudier. Dans ce cas, un simple traitement antibiotique pourrait améliorer considérablement la fertilité[18,19].
Même si vous n'avez pas d'infection diagnostiquée, il se peut que vous ayez une infection subclinique (c'est-à-dire une dysbiose grave ), car il a été démontré que 81,5 % des femmes souffrant d'endométriose présentaient un certain degré de prolifération de bactéries gram-négatives dans l'utérus. Ces bactéries produisent des quantités infinies de LPS, qui peuvent directement provoquer des lésions de l'endomètre ou des trompes, empêcher l'implantation, réduire la mobilité des spermatozoïdes et même les tuer. Dans une étude sur la fécondation in vitro analysant les résultats positifs, les femmes dont l'appareil reproducteur contenait moins de LPS avaient beaucoup plus de chances d'obtenir un transfert d'embryon réussi que celles dont l'appareil reproducteur contenait plus de LPS [20,21]. [20,21]
Pourtant, peu d'endo-folk à qui j'ai parlé ont été informés de ce lien, même lorsqu'ils entament la quatrième ou cinquième série de FIV (savez-vous à quel point la FIV est coûteuse ? ou à quel point c'est déchirant ?). Oui, la guérison du microbiome est une priorité absolue dans les cas d'infertilité.
Soigner les microbes, guérir l'endométriose
S'attaquer à la dysbiose au niveau de l'intestin et de l'appareil reproducteur peut vous aider à traiter directement certains des pires symptômes de l'endométriose, si ce n'est les lésions endométriosiques elles-mêmes. De même que nous constatons que les LPS et les bactéries pathogènes favorisent l'endométriose, de même nous constatons que les recherches commencent à mettre en évidence la relation entre l'inversion de la dysbiose et la régression des lésions d'endométriose.
Dans une étude fascinante réalisée en 2019, des chercheurs qui ont traité des souris atteintes d'endémie et de dysbiose avec des antibiotiques ont observé que leurs lésions avaient diminué d'un cinquième et que les facteurs immunitaires inflammatoires liés à l'endémie avaient tous été réduits[22]. [22]
Dans une autre étude, des souris ont été soumises à une endo et à une dysbiose. La moitié de ces souris ont été laissées à elles-mêmes et l'autre moitié a reçu un supplément de butyrate, un nutriment qui soigne l'intestin et qui est connu pour réparer la barrière intestinale. Les chercheurs ont constaté que les souris non traitées présentaient des lésions endogènes plus importantes, tandis que les souris supplémentées en butyrate présentaient des lésions moins nombreuses et beaucoup plus petites, ce qui démontre une fois de plus la diaphonie endo-intestinale. [23]
Plus récemment encore, des chercheurs ont utilisé des souris dépourvues de microbiome (oui, c'est possible en laboratoire) et ont provoqué une endométriose. Ils ont ensuite inséré des microbiomes intestinaux dans ces souris, en donnant à la moitié d'entre elles une transplantation fécale provenant d'autres souris endogènes qui avaient un microbiome, et à l'autre moitié un microbiome provenant de souris saines. Ils ont constaté que lorsque les souris recevaient le microbiome associé à l'endométriose, les lésions se développaient et progressaient, alors que les souris recevant un microbiome "témoin sain" ne présentaient aucune progression de l'endométriose, ce qui démontre une fois de plus à quel point la diaphonie entre l'endométriose et l'intestin est forte[24].
Des recherches montrent également que des substances aux propriétés antimicrobiennes utiles, telles que la berbérine, peuvent avoir un impact positif sur l'endométriose. La berbérine est un composé antimicrobien naturel qui a une affinité pour les LPS. Il a été démontré qu'elle réduit les composants inflammatoires associés aux LPS et à l' endométriose. Il a même été démontré qu'elle augmentait la mort des cellules de l'endométriose et réduisait la prolifération et l'invasivité du tissu de l'adénomyose (lorsque le tissu endométrial se développe dans la paroi musculaire de l'utérus) jusqu'à 60 pour cent ! [25,26]
Chez l'homme, nous ne disposons pas encore d'études qui examinent le comportement de l'endométriose (par exemple, régresse-t-elle chez l'homme comme chez ces rongeurs chanceux ?) lorsque la dysbiose a été traitée - notamment parce que cette recherche est SUPER coûteuse et que personne ne veut être incisé pour que son endométriose fasse l'objet d'une étude avant et après. Cependant, nous savons grâce à des études humaines que les lésions d'endométriose peuvent en effet se stabiliser ou régresser lorsque l'inflammation est stoppée - ce qui est tout l'objet de mon livre, d'ailleurs. [27,28]
Puisque l'inflammation chronique et le dysfonctionnement immunitaire sont à l'origine de l'endométriose, et que la dysbiose et l'endotoxémie sont à l'origine de l'inflammation chronique et du dysfonctionnement immunitaire, nous devons absolument nous débarrasser de l'endotoxémie et de la dysbiose qui en est à l'origine afin de guérir complètement.
Le grand tableau de l'endométriose
Bien que la dysbiose et l'endotoxine ne soient pas la seule cause de l' endométriose (l'endométriose n'est pas une maladie bactérienne), la dysbiose et l'endotoxémie sont deux facteurs contribuant à cette maladie multifactorielle. La dysbiose et l'endotoxémie sont deux facteurs contribuant à cette maladie multifactorielle, et il se peut qu'il s'agisse de deux facteurs vraiment importants, comme la recherche commence à le découvrir. L'endométriose et la dysbiose agissent ensemble comme Bonnie et Clyde, travaillant en tandem pour provoquer notre endo-corps sans arrêt. C'est pourquoi nous ne devrions pas considérer l'endométriose comme une sorte de " symptôme bizarre ", un ballonnement embarrassant à cacher sous des pantalons amples ou à réduire en éliminant 100 aliments, ni ignorer la dysbiose comme un facteur si nous n'avons pas de symptômes. Car, oui, il est possible d'avoir une dysbiose et de ne pas présenter de symptômes gastro-intestinaux.
Ainsi, pour traiter l'endométriose en tant que maladie et favoriser la rémission, nous devons nous attaquer de front à cette dysbiose et à l'endotoxémie. Pour ce faire, vous devrez
Tester le type spécifique de dysbiose dont vous souffrez et le traiter pour vous en débarrasser si nécessaire. Cela peut se faire à la fois dans l'intestin et dans l'appareil reproducteur. J'en parlerai plus en détail dans les prochains articles. Pour l'instant, si vous êtes intéressé(e), consultez les sites suivants ici pour voir certains de mes outils préférés pour découvrir la dysbiose, et lisez ici et ici sur la découverte de la dysbiose de l'appareil reproducteur)
Soignez vos capacités digestives afin de priver les bactéries des sucres mal digérés. (quelques informations à ce sujet ici, et aussi beaucoup dans mon Endo-Belly Ebook)
Rétablir une communauté microbienne saine, notamment en remplaçant les souches cliniquement absentes de l'intestin (ce qui permet aux agents pathogènes de prendre la place).
Rétablir la muqueuse intestinale qui prévient les fuites intestinales.
Soigner la muqueuse épithéliale de l'intestin, qui permet aux endotoxines de se faufiler.
Le processus de guérison des intestins n'est pas un long fleuve tranquille. Il peut prendre de 6 mois à 2 ans, selon la gravité de l'état du patient. Mais je suis ravie de parler de ce sujet dans les prochains articles, car je crois que beaucoup d'entre nous sont fatigués de se faire dire de manger plus de fibres et de boire plus d'eau pour " régler " leurs problèmes intestinaux, alors qu'il y a peut-être quelque chose d'autre de vraiment significatif sur le plan clinique qui se passe.
1 https://www.sigmaaldrich.com/US/en/technical-documents/technical-article/microbiological-testing/pyrogen-testing/what-is-endotoxin
2 Svensson, A., Brunkwall, L., Roth, B., Orho-Melander, M. et Ohlsson, B. (2021). Associations Between Endometriosis and Gut Microbiota (Associations entre l'endométriose et le microbiote intestinal). Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.), 28(8), 2367-2377. https://doi.org/10.1007/s43032-021-00506-5
3 Ata, B., Yildiz, S., Turkgeldi, E., Brocal, V. P., Dinleyici, E. C., Moya, A., & Urman, B. (2019). L'étude sur l'endobiote : Comparaison du microbiote vaginal, cervical et intestinal entre des femmes atteintes d'endométriose de stade 3/4 et des témoins sains. Scientific Reports, 9(1), 2204. https://doi.org/10.1038/s41598-019-39700-6
4 Mathias, J. R., Franklin, R., Quast, D. C., Fraga, N., Loftin, C. A., Yates, L. et Harrison, V. (1998). Relation entre l'endométriose et les maladies neuromusculaires du tractus gastro-intestinal : nouvelles perspectives. Fertility and Sterility, 70(1), 81-88. https://doi.org/10.1016/s0015-0282(98)00096-x
5 https://www.endofound.org/is-there-a-link-between-leaky-gut-and-endo-this-researcher-thinks-so
6 Viganó, D., Zara, F., Pinto, S., Loddo, E., Casula, L., Soru, M. B., D'Ancona, G., D'Alterio, M. N., Giuliani, C., Angioni, S. et Usai, P. (2020). How is small bowel permeability in endometriosis patients ? a case control pilot study. Gynecological endocrinology : the official journal of the International Society of Gynecological Endocrinology, 36(11), 1010-1014. https://doi.org/10.1080/09513590.2020.1766440
7 Kodati, V. L., Govindan, S., Movva, S., Ponnala, S. et Hasan, Q. (2008). Role of Shigella infection in endometriosis : a novel hypothesis (Rôle de l'infection à Shigella dans l'endométriose : une nouvelle hypothèse). Medical hypotheses, 70(2), 239-243. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2007.06.012
8 Khan, K. N., Kitajima, M., Hiraki, K., Yamaguchi, N., Katamine, S., Matsuyama, T., Nakashima, M., Fujishita, A., Ishimaru, T. et Masuzaki, H. (2010). Escherichia coli contamination of menstrual blood and effect of bacterial endotoxin on endometriosis (contamination du sang menstruel par Escherichia coli et effet de l'endotoxine bactérienne sur l'endométriose). Fertility and Sterility, 94(7), 2860-2863.e33. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2010.04.053 ; Khan, K. N., Fujishita, A., Kitajima, M., Hiraki, K., Nakashima, M., & Masuzaki, H. (2014). Colonisation microbienne intra-utérine et occurrence de l'endométrite chez les femmes atteintes d'endométriose. Human Reproduction (Oxford, Angleterre), 29(11), 2446-2456. https://doi.org/10.1093/humrep/deu222 ; Koninckx, P. R., Ussia, A., Tahlak, M., Adamyan, L., Wattiez, A., Martin, D. C., & Gomel, V. (2019). L'infection comme cofacteur potentiel dans la physiopathologie génétique-épigénétique de l'endométriose : Une revue systématique. Faits, vues et vision en ObGyn, 11(3), 209-216.
9 Huang, L., Liu, B., Liu, Z., Feng, W., Liu, M., Wang, Y., Peng, D., Fu, X., Zhu, H., Cui, Z., Xie, L. et Ma, Y. (2021). Gut Microbiota Exceeds Cervical Microbiota for Early Diagnosis of Endometriosis (Le microbiote intestinal dépasse le microbiote cervical pour le diagnostic précoce de l'endométriose). Frontiers in cellular and infection microbiology, 11, 788836. https://doi.org/10.3389/fcimb.2021.788836
10 Hernandes, C., Silveira, P., Rodrigues Sereia, A. F., Christoff, A. P., Mendes, H., Valter de Oliveira, L. F. et Podgaec, S. (2020). Profil du microbiome des patientes atteintes d'endométriose profonde : Comparison of Vaginal Fluid, Endometrium and Lesion. Diagnostics (Bâle, Suisse), 10(3), 163. https://doi.org/10.3390/diagnostics10030163
11 Koninckx, P. R., Ussia, A., Tahlak, M., Adamyan, L., Wattiez, A., Martin, D. C., & Gomel, V. (2019). L'infection en tant que cofacteur potentiel dans la physiopathologie génétique-épigénétique de l'endométriose : une revue systématique. Faits, points de vue et vision en ObGyn, 11(3), 209-216.
12 Viganó, D., Zara, F., Pinto, S., Loddo, E., Casula, L., Soru, M. B., D'Ancona, G., D'Alterio, M. N., Giuliani, C., Angioni, S. et Usai, P. (2020). How is small bowel permeability in endometriosis patients ? a case control pilot study. Gynecological endocrinology : the official journal of the International Society of Gynecological Endocrinology, 36(11), 1010-1014. https://doi.org/10.1080/09513590.2020.1766440
13 Koninckx, P. R., Ussia, A., Tahlak, M., Adamyan, L., Wattiez, A., Martin, D. C., & Gomel, V. (2019). L'infection comme cofacteur potentiel dans la physiopathologie génétique-épigénétique de l'endométriose : Une revue systématique. Faits, vues et vision en ObGyn, 11(3), 209-216.
14 Khan, K. N., Fujishita, A., Hiraki, K., Kitajima, M., Nakashima, M., Fushiki, S., & Kitawaki, J. (2018). L'hypothèse de la contamination bactérienne : un nouveau concept dans l'endométriose. Reproductive medicine and biology, 17(2), 125-133. https://doi.org/10.1002/rmb2.12083
15 Khan, K. N., Fujishita, A., Hiraki, K., Kitajima, M., Nakashima, M., Fushiki, S., & Kitawaki, J. (2018). L'hypothèse de la contamination bactérienne : un nouveau concept dans l'endométriose. Reproductive medicine and biology, 17(2), 125-133. https://doi.org/10.1002/rmb2.12083
16 Laschke, M. W., & Menger, M. D. (2016). Le microbiote intestinal : Un marionnettiste dans la pathogenèse de l'endométriose ? American Journal of Obstetrics and Gynecology, 215(1), 68.e1-68.e4. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2016.02.036 ; Wu, H. J., & Wu, E. (2012). The role of gut microbiota in immune homeostasis and autoimmunity (Le rôle du microbiote intestinal dans l'homéostasie immunitaire et l'auto-immunité). Gut Microbes, 3(1), 4-14. https://doi.org/10.4161/gmic.19320
17 Emani, R., Alam, C., Pekkala, S., Zafar, S., Emani, M. R., & Hänninen, A. (2015). La cavité péritonéale est une voie pour les signaux microbiens dérivés de l'intestin pour promouvoir l'auto-immunité chez les souris diabétiques non obèses. Scandinavian Journal of Immunology, 81(2), 102-109. https://doi.org/10.1111/sji.12253
18 Cicinelli, E., Trojano, G., Mastromauro, M., Vimercati, A., Marinaccio, M., Mitola, P. C., Resta, L., & de Ziegler, D. (2017). Prévalence plus élevée de l'endométrite chronique chez les femmes atteintes d'endométriose : Un lien étiopathogénique possible. Fertility and Sterility, 108(2), 289-295.e1. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2017.05.016
19 Cicinelli, E., Matteo, M., Tinelli, R., Pinto, V., Marinaccio, M., Indraccolo, U., De Ziegler, D., & Resta, L. (2014). L'endométrite chronique due à des bactéries communes est prévalente chez les femmes souffrant de fausses couches récurrentes, comme le confirme l'amélioration de l'issue de la grossesse après un traitement antibiotique. Reproductive Sciences (Thousand Oaks, Calif.), 21(5), 640-647. https://doi.org/10.1177/1933719113508817
20 Khan, K. N., Fujishita, A., Kitajima, M., Hiraki, K., Nakashima, M., & Masuzaki, H. (2014). Colonisation microbienne intra-utérine et survenue d'une endométrite chez les femmes atteintes d'endométriose†. Human reproduction (Oxford, Angleterre), 29(11), 2446-2456. https://doi.org/10.1093/humrep/deu222
21 Deb, K., Chatturvedi, M. M., Jaiswal, Y. K. (2004). Infertilité induite par l'endotoxine des bactéries gram-négatives : A birds eye view. Gynecologic and Obstetric Investigation, 57, 224-232. https://www.doi.org/10.1159/000076761
22 Chadchan, S. B., Cheng, M., Parnell, L. A., Yin, Y., Schriefer, A., Mysorekar, I. U., & Kommagani, R. (2019). L'antibiothérapie au métronidazole réduit la progression de la maladie d'endométriose chez la souris : Un rôle potentiel pour le microbiote intestinal. Human Reproduction (Oxford, Angleterre), 34(6), 1106-1116. https://doi.org/10.1093/humrep/dez041
23 Chadchan, S. B., Popli, P., Ambati, C. R., Tycksen, E., Han, S. J., Bulun, S. E., Putluri, N., Biest, S. W. et Kommagani, R. (2021). Les acides gras à chaîne courte dérivés du microbiote intestinal protègent contre la progression de l'endométriose. Life Science Alliance, 4(12), e202101224. https://doi.org/10.26508/lsa.202101224
24 Chadchan, S.B., Naik, S.K., Popli, P. et al. Gut microbiota and microbiota-derived metabolites promotes endometriosis. Cell Death Discov. 9, 28 (2023). https://doi.org/10.1038/s41420-023-01309-0
25 Gu, Y. et Zhou, Z. (2021). La berbérine inhibe la prolifération, l'invasion et la migration des cellules stromales endométriales en régulant à la baisse le miR-429. Molecular medicine reports, 23(6), 416. https://doi.org/10.3892/mmr.2021.12055
26 Liu, L., Chen, L., Jiang, C., Guo, J., Xie, Y., Kang, L. et Cheng, Z. (2017). La berbérine inhibe la prolifération induite par le LPS et la réponse inflammatoire des cellules stromales des tissus de l'adénomyose médiée par la voie de signalisation LPS/TLR4. Experimental and Therapeutic Medicine, 14(6), 6125-6130. https://doi.org/10.3892/etm.2017.5316
27 Evers, J.L.H. (2013). L'endométriose de l'adolescente est-elle une maladie progressive qui doit être diagnostiquée et traitée ? Human Reproduction, 28(8), 2023. https://doi. org/10.1093/humrep/det298
28 Fuentes, A, Escalona, J, Céspedes, P, Espinoza, A, Johnson, MC. (2014). Prevalencia de la endometriosis en mujeres sometidas a esterilización quirúrgica laparoscópica en un hospital de Santiago de Chile [Prévalence de l'endométriose chez 287 femmes subissant une stérilisation chirurgicale à Santiago du Chili]. Rev Med Chil, 142(1), 16-19. Spanish. https://doi.org/10.4067/S0034-98872014000100003