Mon nouveau livre contient un chapitre entier intitulé "Endo's Secret Little BIG Trigger : Les bactéries". En fait, il s'agit peut-être du déclencheur le plus puissant de l'endométriose dont vous n'avez jamais entendu parler, en quelque sorte le "pistolet fumant" derrière l'inflammation continue qui alimente l'endométriose. Il existe une relation complexe entre les déséquilibres bactériens (connus sous le nom de dysbiose) et l'apparition de l'endométriose, sa progression, le dysfonctionnement immunitaire et les symptômes de l'endométriose. En fait, pour certains d'entre nous, la dysbiose peut être liée à tous les aspects de l'endométriose.

Alors que nous entendons souvent parler de l'intestin et des bactéries, j'aimerais aujourd'hui aborder un autre site dont on nous parle rarement : l'appareil génital. Les recherches montrent que les personnes souffrant d'endométriose ont en moyenne moins de bactéries à Gram positif (les "bonnes") et plus de bactéries à Gram négatif, comme E. coli ou Strep (considérées comme les "mauvaises" lorsqu'elles sont trop nombreuses). Bien que les bactéries gram-négatives ne soient pas totalement mauvaises en soi, nous voulons que leur population soit réduite au minimum car a) elles occupent l'espace qui devrait être utilisé par les bactéries bénéfiques et b) elles produisent un composé toxique et hautement inflammatoire appelé lipopolysaccharide (LPS). 

Les LPS sont des substances que le système immunitaire déteste. Si votre système immunitaire le rencontre en dehors du tube digestif, il l'attaquera par une énorme réaction inflammatoire. ÉNORME ! Votre système immunitaire est intelligent et sait que les LPS (et les bactéries pathogènes) ne devraient pas, absolument pas, traîner à l'intérieur de votre corps, au risque de provoquer une infection. Non. Et il l'anéantira sur place.

Hélas... Hélas... Si vous souffrez d'endo, je suis désolée de vous dire qu'il est très probable que vous ayez beaucoup de LPS et de bactéries pathogènes qui traînent dans et autour de votre appareil génital. La recherche montre que, dans le cas des personnes souffrant d'endo, les " méchants " sont si nombreux qu'ils peuvent dominer nos communautés microbiennes. Par exemple, il a été observé que les personnes souffrant d'endo ont les caractéristiques suivantes : 

• Populations de microbes inflammatoires dans l'utérus et le liquide péritonéal;

• Un microbiome cervical significativement altéré ;

• Plus de streptocoques dans le mucus cervical;

• Concentrations plus élevées d'E. coli dans leur liquide péritonéal;

• 4 à 6 fois plus d'E. coli dans leur sang menstruel; et

• Des niveaux plus élevés de streptocoques et d'E. coli dans l'endomètre.

Avec ce niveau élevé de bactéries gram-négatives apparemment partout dans l'appareil reproducteur, il n'est pas surprenant de savoir que nous, les personnes souffrant d'endo, finissons par avoir des concentrations plus élevées de LPS dans notre cavité péritonéale (c'est le terme fantaisiste pour l'intérieur de votre abdomen mais l'extérieur de vos organes, et oui, exactement là où la plupart d'entre nous ont des lésions actives d'endo). Cette situation est profondément problématique, car le système immunitaire va maintenant accélérer une énorme réponse inflammatoire au point zéro du site endo. (1-7)

Dysbiose de l'appareil génital + menstruation rétrograde = assaut bactérien et inflammation chronique, incessante, implacable et sans fin (désolé pour le drame).

Comment les bactéries et les LPS provenant du tractus génital se sont-ils retrouvés dans la cavité péritonéale, recouvrant votre lésion endométriale et provoquant une réponse immunitaire massive ? La menstruation rétrograde en est une.

La menstruation rétrograde est le reflux d'une petite quantité de sang menstruel dans la cavité péritonéale qui se produit au moment des règles. Ce phénomène est en fait tout à fait normal, mais il pose un énorme problème lorsque le sang et les tissus expulsés de l'utérus sont saturés de bactéries pathogènes et de LPS (comme c'est le plus souvent le cas dans notre cas). La contamination constante de la cavité péritonéale par les LPS entraînera une attaque inflammatoire à chaque cycle menstruel. 

Faisons le calcul : toutes les trois semaines, vous saignez pendant une semaine. Si cette hémorragie inonde votre cavité péritonéale de bactéries, votre système immunitaire va BLITZ jusqu'à ce qu'elles disparaissent. Mais le BLITZ lui-même cause des dommages, et ces dommages nécessitent également une inflammation. Mais oh, regardez, c'est à nouveau le moment des menstruations ! Ce cycle est maintenant une inflammation chronique - une inflammationsans fin - et c'est là que votre endo prospère. Pourquoi ?

1. Les facteurs inflammatoires sont à l'origine de l'endométriose, en établissant l'approvisionnement en sang et en nerfs (en connectant ces vilaines femmes à une perfusion de nutriments).(lire ici)

2. L'inflammation chronique est à l'origine des tissus cicatriciels et des adhérences, qui sont le résultat d'une attaque inflammatoire prolongée et sans fin.(lire ici)

3. Les facteurs inflammatoires sont même à l'origine de la production d'une grande quantité d'œstrogènes par le tissu endogène. Alors que le tissu endogène peut produire un tout petit peu plus d'œstrogènes par lui-même (dans un environnement sans inflammation), il peut produire jusqu'à 48 fois plus d'œstrogènes lorsqu'il est provoqué par l'inflammation ! C'est ainsi que la réponse immunitaire peut être plus impliquée que nous ne le pensons dans la création de l'énorme "avalanche" d'œstrogènes qui fait la réputation de l'endométriose. Si l'inflammation ne stimulait pas votre endo, vous pourriez avoir 48 fois MOINS d'œstrogènes provoquant la croissance et la progression des lésions dans l'environnement de votre endo. (8-11)

Pour être clair, il ne s'agit pas de dire que l'arrêt des règles est la solution. Il s'agit plutôt de s'attaquer aux infections et à la prolifération dans l'appareil reproducteur.

Endométriose vs Endométrite

La dysbiose de l'appareil reproducteur peut être un facteur important de l'infertilité, un problème qui touche jusqu'à un tiers des femmes souffrant d'endométriose à un moment ou à un autre (à noter que le terme "infertilité" ne signifie pas que vous ne pouvez pas avoir d'enfants, mais plutôt que vous essayez de concevoir depuis plus d'un an, sans succès). En fait, une étude a démontré que près de la moitié des femmes souffrant à la fois d'endométriose et de problèmes de stérilité présentaient également une endométrite chronique, une infection aiguë et prolongée de la muqueuse endométriale. L'endométrite est associée à des fausses couches récurrentes, ainsi qu'aux mêmes souches de bactéries que celles associées à l'endométriose. Étant donné que près de la moitié des patientes infertiles souffrant d'endométriose peuvent être confrontées à cette infection, je pense qu'il est important de l'étudier. Dans ce cas, un simple traitement antibiotique pourrait améliorer considérablement la fertilité.

Même si vous ne souffrez pas d'une infection diagnostiquée comme l'endométrite, il se peut que vous ayez une infection subclinique (en fait une dysbiose grave ), car il a été démontré que 81,5 % des femmes souffrant d'endométriose présentaient une colonisation bactérienne pathogène de l'utérus à un degré ou à un autre ! Ces quantités élevées de bactéries pathogènes produisent des LPS, qui peuvent directement provoquer des lésions de l'endomètre ou des trompes, empêcher l'implantation, réduire la mobilité des spermatozoïdes et même les tuer. Dans une étude sur la fécondation in vitro analysant les résultats positifs, les femmes dont l'appareil reproducteur contenait moins de LPS avaient beaucoup plus de chances de réussir le transfert d'embryons que celles dont l'appareil reproducteur contenait plus de LPS. Le lien est si puissant que je rappelle toujours aux gens de faire très attention aux précautions à prendre en cas de grossesse pendant un protocole d'équilibrage bactérien. Lorsque les bactéries deviennent plus équilibrées, il semble que ce soit le moment où les surprises se produisent le plus souvent - comme cela s'est produit avec mes clientes et même avec moi pour mon deuxième enfant, qui a été une heureuse surprise. La guérison du microbiome est une priorité absolue dans les cas d'infertilité. (12-15)

Il pourrait même contribuer à la création d'une cellule ressemblant à un endoscope

Il y a un mois, j'ai écrit un billet sur les nombreux facteurs qui entrent en jeu dans la création d'une cellule endométriale (lire ici). C'est un peu comme une cellule endométriale, mais différente, et pas dans le bon sens. L'un des facteurs qui poussent ces comportements étranges à faire surface est l'exposition constante d'une cellule endométriale normale à une inflammation chronique. Lorsque cela se produit, nos cellules endométriales normales ont une tactique de survie épigénétique de dernier recours : elles se transforment en cellules mésenchymateuses qui ont des comportements semblables à ceux de l'endomètre : une invasivité accrue dans les petits coins et recoins, une capacité accrue à migrer dans le corps et une résistance encore plus grande à la mort cellulaire. C'est pourquoi l'inflammation chronique peut être une autre condition préalable au développement précoce d'une cellule agressive de type endo.

C'est peut-être la raison pour laquelle vous avez trois fois plus de risques de développer une endométriose si vous souffrez d'une maladie inflammatoire pelvienne (MIP), une infection du liquide péritonéal à l'intérieur du bassin. Ou encore, pourquoi le risque de développer une endométriose est considérablement accru en cas d'infections génitales. Fondamentalement, une dysbiose au niveau de l'utérus provoque une inflammation. Si vous ne traitez jamais cette dysbiose, elle se transformera en inflammation chronique. Vous avez maintenant une inflammation chronique à l'intérieur de l'utérus, et vos cellules endométriales peuvent commencer à agir... de manière insensée. (16-19)

Soigner les microbes, guérir l'endométriose

La dysbiose de l'appareil génital peut entraîner des douleurs, des irritations, des démangeaisons, des odeurs et une gêne. Elle peut rendre les rapports sexuels douloureux et est peut-être à l'origine de ces infections urinaires ou à levures récurrentes. D'autre part, il se peut que vous ne présentiez aucun symptôme génital évident, mais que vous soyez aux prises avec la stérilité, des douleurs pelviennes ou des règles terriblement douloureuses en raison du reflux bactérien dans la cavité péritonéale, où il déclenche un feu d'artifice d'inflammations tous les mois. Le reflux bactérien peut également être SILENCIEUX. Ainsi, même si vous ne présentez pas de symptômes apparents, sachez que vous pouvez également souffrir d'une dysbiose dans les régions inférieures si vous souffrez d'endométriose.

C'est pourquoi vous avez un nouvel objectif : empêcher tous les LPS et les bactéries pathogènes de pénétrer dans la cavité péritonéale. Si vous y parvenez, vous pourrez réduire considérablement l'inflammation cyclique et chronique dans votre bassin.

La bonne nouvelle, c'est qu'il est possible de s'attaquer à la dysbiose de l'appareil reproducteur, ce qui peut contribuer non seulement à réduire les symptômes, mais aussi à modifier le comportement de l'endométriose. Avec l'élimination des bactéries qui provoquent l'inflammation, certains de vos symptômes d'endométriose peuvent également être soulagés, et nous nous rapprocherons d'une nouvelle régulation de l'environnement immunitaire... et peut-être même d'une réduction de notre charge d'endométriose.

Je parie que vous êtes impatient de savoir où commencer !!!! Mais vous devrez attendre la deuxième partie, qui sera bientôt disponible :) Nous parlerons d'un test simple à faire à la maison qui est SUPER ECONOMIQUE, de quelques choses à faire, de quelques choses à éviter, et d'un test plus coûteux qui est en fait vraiment cool (et je vous montrerai mes résultats).

1 Laschke, M. W., & Menger, M. D. (2016). Le microbiote intestinal : un marionnettiste dans la pathogenèse de l'endométriose ? American journal of obstetrics and gynecology, 215(1), 68.e1-68.e684. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2016.02.036

2 Leonardi, M., Hicks, C., El-Assaad, F., El-Omar, E. et Condous, G. (2020). Endométriose et microbiome : une revue systématique. BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology, 127(2), 239-249. https://doi.org/10.1111/1471-0528.15916

3 Koninckx, P. R., Ussia, A., Tahlak, M., Adamyan, L., Wattiez, A., Martin, D. C., & Gomel, V. (2019). L'infection en tant que cofacteur potentiel dans la physiopathologie génétique-épigénétique de l'endométriose : une revue systématique. Faits, points de vue et vision en ObGyn, 11(3), 209-216.

4 Khan, K. N., Kitajima, M., Hiraki, K., Yamaguchi, N., Katamine, S., Matsuyama, T., Nakashima, M., Fujishita, A., Ishimaru, T. et Masuzaki, H. (2010). Escherichia coli contamination of menstrual blood and effect of bacterial endotoxin on endometriosis (contamination du sang menstruel par Escherichia coli et effet de l'endotoxine bactérienne sur l'endométriose). Fertility and sterility, 94(7), 2860-3.e33. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2010.04.053

5 Khan, K. N., Fujishita, A., Kitajima, M., Hiraki, K., Nakashima, M., & Masuzaki, H. (2014). Colonisation microbienne intra-utérine et occurrence de l'endométrite chez les femmes atteintes d'endométriose. Human reproduction (Oxford, Angleterre), 29(11), 2446-2456. https://doi.org/10.1093/humrep/deu222

6 Ata, B., Yildiz, S., Turkgeldi, E., Brocal, V. P., Dinleyici, E. C., Moya, A., & Urman, B. (2019). L'étude Endobiota : Comparaison du microbiote vaginal, cervical et intestinal entre des femmes atteintes d'endométriose de stade 3/4 et des témoins sains. Scientific reports, 9(1), 2204. https://doi.org/10.1038/s41598-019-39700-6

7 Koninckx, P. R., Ussia, A., Tahlak, M., Adamyan, L., Wattiez, A., Martin, D. C., & Gomel, V. (2019). L'infection en tant que cofacteur potentiel dans la physiopathologie génétique-épigénétique de l'endométriose : une revue systématique. Faits, points de vue et vision en ObGyn, 11(3), 209-216.

8 Qi, Q., Liu, X., Zhang, Q. et Guo, S. W. (2020). Les plaquettes induisent une production accrue d'œstrogènes par le biais des voies de signalisation NF-κB et TGF-β1 dans les cellules stromales endométriotiques. Scientific reports, 10(1), 1281. https://doi.org/10.1038/s41598-020-57997-6

9 Noble, L. S., Takayama, K., Zeitoun, K. M., Putman, J. M., Johns, D. A., Hinshelwood, M. M., Agarwal, V. R., Zhao, Y., Carr, B. R., & Bulun, S. E. (1997). La prostaglandine E2 stimule l'expression de l'aromatase dans les cellules stromales dérivées de l'endométriose. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 82(2), 600-606. https://doi.org/10.1210/jcem.82.2.3783

10 Delvoux, B., Groothuis, P., D'Hooghe, T., Kyama, C., Dunselman, G. et Romano, A. (2009). La production accrue de 17beta-estradiol dans les lésions d'endométriose est le résultat d'un métabolisme altéré. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 94(3), 876-883. https://doi.org/10.1210/jc.2008-2218

11 Bulun, S. E., Monsavais, D., Pavone, M. E., Dyson, M., Xue, Q., Attar, E., Tokunaga, H. et Su, E. J. (2012). Rôle du récepteur d'œstrogène-β dans l'endométriose. Seminars in reproductive medicine, 30(1), 39-45. https://doi.org/10.1055/s-0031-1299596

12 Cicinelli, E., Trojano, G., Mastromauro, M., Vimercati, A., Marinaccio, M., Mitola, P. C., Resta, L., & de Ziegler, D. (2017). Prévalence plus élevée de l'endométrite chronique chez les femmes atteintes d'endométriose : un lien étiopathogénique possible. Fertility and sterility, 108(2), 289-295.e1. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2017.05.016

13 Cicinelli, E., Matteo, M., Tinelli, R., Pinto, V., Marinaccio, M., Indraccolo, U., De Ziegler, D., & Resta, L. (2014). L'endométrite chronique due à des bactéries communes est prévalente chez les femmes présentant des fausses couches récurrentes, comme le confirme l'amélioration de l'issue de la grossesse après un traitement antibiotique. Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.), 21(5), 640-647. https://doi.org/10.1177/1933719113508817

14 Khaleque Newaz Khan, Akira Fujishita, Michio Kitajima, Koichi Hiraki, Masahiro Nakashima, Hideaki Masuzaki. (2014). Colonisation microbienne intra-utérine et occurrence de l'endométrite chez les femmes atteintes d'endométriose. Human Reproduction. 29(11), 2446-56. https://doi.org/10.1093/humrep/deu222

15 Deb K, Chatturvedi M, M, Jaiswal Y, K. (2004). Infertilité induite par les endotoxines de bactéries Gram négatives : A Birds Eye View. Gynecol Obstet Invest 57, 224-32. https://www.doi.org/10.1159/000076761

16 Wu, M. H., Hsiao, K. Y. et Tsai, S. J. (2019). L'hypoxie : la force de l'endométriose. The journal of obstetrics and gynaecology research, 45(3), 532-541. https://doi.org/10.1111/jog.13900

17 Kalluri, R. et Weinberg, R. A. (2009). The basics of epithelial-mesenchymal transition. The Journal of clinical investigation, 119(6), 1420-1428. https://doi.org/10.1172/JCI39104

18 Tai, F. W., Chang, C. Y., Chiang, J. H., Lin, W. C., & Wan, L. (2018). Association de la maladie inflammatoire pelvienne avec le risque d'endométriose : A Nationwide Cohort Study Involving 141,460 Individuals. Journal of clinical medicine, 7(11), 379. https://doi.org/10.3390/jcm7110379

19 Lin, W. C., Chang, C. Y., Hsu, Y. A., Chiang, J. H. et Wan, L. (2016). Risque accru d'endométriose chez les patientes atteintes d'une infection du tractus génital inférieur : A Nationwide Cohort Study. Medicine, 95(10), e2773. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000002773