L'endométriose est une maladie extrêmement complexe. Bien que la plupart des gens la considèrent comme un problème gynécologique ou hormonal, il n'en est rien. L'endométriose est un problème systémique - bien plus vaste que la cavité pelvienne et bien plus qu'une "maladie de femme" - et doit être traitée en tant que telle.

De plus, il y a de grands mots pour décrire l'endométriose ! Elle est hétérogène (plusieurs types) et multifactorielle (plusieurs facteurs entrent en jeu). C'est GRAND, c'est complexe, c'est bien plus que des règles douloureuses.

Multifactoriel est un mot important. Il signifie que de nombreux facteurs entrent en jeu dans la création et la progression de l'endométriose. Non, vous ne l'avez pas attrapée comme une grippe : cette maladie a mis des années à s'installer et à se développer. Tout comme de nombreux facteurs contribuent à la maladie, de nombreux facteurs favorisent la guérison. C'est pourquoi il est important de connaître le plus grand nombre possible de facteurs contributifs afin de mieux prendre en charge l'endométriose.

Endométriose et hormones

Si vous avez entendu dire que l'œstrogène est l'ennemi juré de l'endométriose, c'est parce que, oui, l'endométriose dépend de l'œstrogène pour se développer. L'œstrogène est la nourriture de l'endo qui signale rapidement aux lésions de croître, croître, croître, en endommageant les tissus sains dans son sillage (ce qui, bien sûr, provoque beaucoup d'inflammation). Et, malheureusement, l'endo est connu pour être capable de rejeter une grande quantité d'œstrogènes. Les recherches ont révélé que les cellules endogènes sont modifiées sur le plan épigénétique pour présenter des niveaux accrus de récepteurs d'œstrogènes, de quelques uns à beaucoup plus (jusqu'à 140 fois plus !), ce qui signifie que l'endogénèse peut se gaver.

Mais il existe également un déséquilibre au niveau des récepteurs de la progestérone, les cellules endogènes présentant des niveaux faibles, voire indétectables. Cela conduit à ce que l'on appelle la résistance à la progestérone, c'est-à-dire que même s'il y a beaucoup de progestérone disponible, votre corps peut ne pas être en mesure de l'utiliser car il n'y a que peu ou pas de "sites d'amarrage". Sans le pouvoir refroidissant de la progestérone, les effets des œstrogènes seront encore plus exacerbés. Cela signifie essentiellement un double problème : une forte croissance des endo-lésions et un refroidissement quasi inexistant.

La différence de niveaux de récepteurs est l'une des raisons pour lesquelles l'endométriose peut nous affecter tous de manière si différente, certains traitements hormonaux fonctionnant très bien pour une personne et mal pour une autre, et contribue à expliquer le comportement des différents types d'endométriose. En effet, certaines personnes souffrant d'une sensibilité hormonale intense peuvent voir l'endo se propager ou progresser rapidement, tandis que d'autres, peu sensibles, peuvent voir leur endo se développer lentement. De plus, il peut y avoir différents niveaux de récepteurs dans différentes lésions d'un même corps (peut-être le vôtre, par exemple), ce qui rend la discussion sur les hormones encore plus floue et nous rappelle surtout pourquoi les traitements hormonaux ne sont pas en mesure de traiter cette maladie à eux seuls.

Au-delà de la réceptivité hormonale, un autre élément entre en jeu dans l'environnement endo localisé : l'endo produit ses propres œstrogènes, ce qui est évidemment problématique lorsqu'il s'en nourrit. Mais voici quelque chose de fou : alors que le tissu endo peut produire un tout petit peu plus d'œstrogènes par lui-même, il peut en produire jusqu'à 48 fois plus lorsqu'il est provoqué par l'inflammation ! C'est ainsi que l'inflammation peut être plus impliquée que nous ne le pensons dans la création de l'énorme "avalanche" d'œstrogènes qui fait la réputation de l'endométriose.

S'il n'est pas contrôlé, ce problème peut devenir cyclique : l'endométriose consomme des œstrogènes, l'endométriose se développe, la croissance endommage les tissus, les dommages provoquent une inflammation, l'inflammation pousse l'endométriose à produire plus d'œstrogènes, l'endométriose consomme plus d'œstrogènes, et ainsi de suite. C'est ainsi que l'équation hormonale localisée devient profondément impliquée dans toutes les étapes du développement, de la douleur et de la croissance de l'endométriose. C'est l'une des raisons pour lesquelles, si elle n'est pas diagnostiquée et traitée pendant trop longtemps (c'est-à-dire les 7 ans et plus qu'il faut généralement pour obtenir un diagnostic), l'endométriose s'aggrave considérablement, s'amplifiant à chaque cycle menstruel et entraînant souvent une aggravation de la douleur et des cicatrices au niveau des organes pelviens [1-7]. [1-7]

La composante génétique et épigénétique de l'endométriose

Vous naissez avec des gènes dans chaque cellule de votre corps, chacun avec un ensemble spécifique d'instructions qui informent les cellules sur la façon de fonctionner. C'est ce qu'on appelle la génétique. Vous héritez d'une combinaison de gènes de vos parents, de vos grands-parents et de tous vos ancêtres avant eux. Malheureusement, on estime qu'un peu plus de la moitié d'entre nous (51 % d'entre nous, pour être exact) pourrait naître avec les gènes qui nous prédisposent à l'endométriose[8]. [8]

Mais l'endométriose n'est pas une maladie génétique ! C'est une partie du tableau, mais elle n'explique pas toute l'endométriose. Pour comprendre la deuxième partie, nous nous tournons vers l'épigénétique.

L'épigénétique fonctionne de la manière suivante : lorsque vos gènes sont exposés à des déclencheurs puissants, ils modifient leur comportement. Ces déclencheurs peuvent être bons ou mauvais. Par exemple, les déclencheurs chimiques peuvent être bons (exposition à de nombreux aliments riches en nutriments) ou mauvais (toxines domestiques), les deux provoquant différents changements épigénétiques dans le corps. Dans le cas de l'endométriose, il semble qu'il y ait de nombreuses altérations épigénétiques néfastes. Elles proviennent des dioxines, des phtalates, du BPA, des herbicides/pesticides, d'autres produits chimiques, de l'inflammation chronique, etc. Au total, elles peuvent modifier le comportement des cellules endométriales normales à tel point qu'elles finissent par se comporter comme une endométriose (même lorsqu'elles sont placées dans l'utérus !). Si cela vous intéresse, j'ai rédigé un article complet à ce sujet.

La composante immunitaire de l'endométriose

Il est peu connu dans cette communauté que l'endométriose est une maladie liée à l'auto-immunité et que le système immunitaire d'une femme atteinte d'endométriose fonctionne mal. Il est très important de comprendre cela.

Lorsque nous pensons à l'immunité, nous pensons souvent à la maladie, ou à l'absence de maladie. Vous vous dites peut-être même : "Katie, mon système immunitaire est excellent, je ne tombe jamais malade ! Écoutez-moi bien. Votre système immunitaire est responsable de BEAUCOUP de choses, et le fait d'être malade n'est qu'un fragment de la façon dont votre corps traite les agents pathogènes. Le système immunitaire est également responsable de l'inflammation, du nettoyage, de la réparation, de l'attaque, de l'apaisement, etc. Dans le cas de l'endométriose, ces comportements semblent mal fonctionner.

C'est le thème central de mon livre, car le système immunitaire est très impliqué dans l'endométriose, et j'y consacre un article très intéressant .

La composante bactérienne de l'endométriose

Un point commun à pratiquement toutes les affections inflammatoires est l'augmentation de la perméabilité de l'intestin (alias l'intestin perméable) et/ou la dysbiose. En fait, la science s'accorde à dire qu'il s'agit d'une condition préalable au développement d'un dysfonctionnement immunitaire. On parle d'intestin perméable lorsque la muqueuse intestinale s'est tellement dégradée que l'intérieur de vos intestins (caca en devenir) s'infiltre à l'intérieur de votre corps. Une analogie grossière ? Une intraveineuse d'eau fécale. Vous pouvez imaginer que cela aura un impact sur votre système.

Et c'est particulièrement mauvais pour le système immunitaire, évidemment, puisqu'il monte maintenant une réponse immunitaire aux bactéries, aux LPS, et même aux aliments que vous mangez (qui s'infiltrent directement dans votre circulation sanguine). C'est l'une des principales raisons de l'inflammation chronique et de la défaillance du système immunitaire.

Sans parler de la provocation directe de l'endométriose !

En fait, le LPS seul est à la fois un promoteur et un aggravant de l'endométriose. Non seulement il a été démontré qu'il stimulait la croissance des lésions endométriosiques, mais il a également été suggéré qu'il travaillait de concert avec les œstrogènes pour faire croître les lésions et l'inflammation dans la cavité pelvienne. De plus, on a constaté que le taux de LPS dans le sang menstruel des femmes souffrant d'endométriose, et que certaines variétés étaient même colonisées dans les lésions d'endométriose. 

En ce qui concerne l'intestin de l'endogame, des études ont montré que nous avions des microbiomes intestinaux considérablement modifiés, notamment moins de bactéries à Gram positif et plus de variétés à Gram négatif (les variétés à Gram négatif produisent le LPS que j'ai mentionné). Certains scientifiques émettent désormais l'hypothèse que le "microbiote intestinal pourrait jouer un rôle crucial dans l'apparition et la progression de l'endométriose". C'est une excellente nouvelle, car elle ouvre de toutes nouvelles portes à la recherche, qui pourraient être essentielles pour trouver de nouvelles options de traitement pour cette maladie aux multiples facettes, comme l'indique une étude de 2019 : "La dysbiose mène à l'endométriose ou l'endométriose mène à la dysbiose".

Il est très important de savoir que votre " ventre endo " peut alimenter l'endo plutôt que l'inverse.

J'ai rédigé un article détaillé à ce sujet ici!

L'alimentation et le mode de vie dans l'endométriose

L'endométriose n'est pas une maladie liée à l'alimentation ou au mode de vie comme, par exemple, le diabète de type 2. Cependant, comme pour toutes les maladies chroniques, l'alimentation et le mode de vie sont deux facteurs parmi d'autres qui entrent en jeu dans la maladie... et des facteurs assez importants puisque nous avons beaucoup de contrôle sur ces éléments.

La recherche a établi un lien entre l'endométriose et une alimentation insuffisante sur plusieurs fronts. Des études montrent que les carences en nutriments peuvent même contribuer au développement de l'endométriose. Des études montrent également que nous, les femmes endométriosiques, avons un besoin accru de vitamine E (ou que nous sommes très déficientes en la matière) [1,2], de vitamine C [3,4], le zinc [5], les oméga-3 [6], la vitamine D [7], la vitamine A[8], et le sélénium [9]. Cela peut s'expliquer par le fait que a) nous ne mangeons pas assez de nutriments ou b) que nous avons besoin de plus de nutriments que nos sœurs endogames pour lutter contre l'inflammation dans notre corps.

Je suppose qu'il s'agit d'une combinaison des deux, puisque 90 % des Américains sont déficients en au moins une poignée de vitamines et de minéraux, et qu'en plus, nos besoins endogènes sont plus élevés.

Voici un tout petit exemple des raisons pour lesquelles vous devriez vous en préoccuper : le zinc, les oméga-3, les antioxydants, la vitamine D et la vitamine A sont tous absolument nécessaires aux activités immunitaires - ce qui signifie qu'ils sont nécessaires pour arrêter l'inflammation (oui, s'il vous plaît !). Si vous êtes gravement déficient en ces nutriments (ce qui est probablement le cas d'après la science), vous ne pourrez littéralement pas le faire et la réponse inflammatoire se poursuivra. C'est aussi simple que cela.

En fait, le système immunitaire est l'un des plus grands consommateurs de nutriments de tout l'organisme ! Par conséquent, si votre système immunitaire se dérègle - et vous savez que c'est le cas du vôtre - vous pouvez le considérer comme un enfant en bas âge qui a faim et qui fait une crise de colère. Nourrissez-le, s'il vous plaît :)

Le stress lui-même joue un rôle important. Non seulement il est lié à l'augmentation de la perméabilité intestinale, à la dépression, à l'anxiété et à la prévalence des maladies, mais on sait désormais qu'il augmente la quantité et la gravité de l'endométriose. Dans une étude de 2012des scientifiques ont fait subir à des rats atteints d'endométriose un test de natation stressant dix jours d'affilée (omg, pauvres rats) afin d'en mesurer les effets sur le corps. Le stress a non seulement augmenté la quantité d'inflammation liée à l'endométriose et aux tissus environnants, mais il a également augmenté la quantité de lésions d'endométriose !

Comprendre les multiples facettes

Pour être clair, il y a beaucoup plus de facteurs d'endométriose que ceux énumérés ici. Mais je ne veux pas copier et coller tout mon livre dans ce billet de blog.

L'objectif est de comprendre que, contrairement à ce que l'on vous a peut-être dit, l'endo n'est pas apparu dans votre corps par hasard. Vous n'êtes pas née avec des lésions endogènes (bien que vous puissiez naître avec une cellule endogène), et vous n'avez pas "attrapé" l'endogamie à la suite de menstruations rétrogrades. C'est beaucoup plus complexe que cela.

Ce qui est passionnant, c'est qu'un grand nombre de ces facteurs sont sous notre contrôle. De la guérison des infections intestinales à l'élimination des produits chimiques de notre vie, en passant par la lutte contre la dénutrition et la réduction du stress, nous pouvons tout contrôler dès aujourd'hui. Si vous avez besoin d'enlever des lésions endo, la chirurgie serait également une priorité absolue à envisager.

Dans l'ensemble, la prise en compte des nombreux facteurs de l'endométriose nécessite une approche holistique et complète du corps. Où trouver cette approche ? Sur ce site :) Bonne lecture sur l'endométriose !

1. Chen, H., Malentacchi, F., Fambrini, M., Harrath, A. H., Huang, H. et Petraglia, F. (2020). Epigénétique des récepteurs d'œstrogènes et de progestérone dans l'endométriose. Reproductive Sciences (Thousand Oaks, Calif.), 27(11), 1967-1974. https://doi.org/10.1007/s43032-020-00226-2

2. Patel, B. G., Rudnicki, M., Yu, J., Shu, Y. et Taylor, R. N. (2017). Résistance à la progestérone dans l'endométriose : Origines, conséquences et interventions. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 96(6), 623-632. https://doi.org/10.1111/aogs.13156

3. Brichant, G., Nervo, P., Albert, A., Munaut, C., Foidart, J. M., & Nisolle, M. (2018). Hétérogénéité de la distribution des récepteurs des œstrogènes α et de la progestérone dans les lésions d'endométriose infiltrante profonde de femmes non traitées ou lors de l'exposition à divers traitements hormonaux. Gynecological endocrinology : the official journal of the International Society of Gynecological Endocrinology, 34(8), 651-655. https://doi.org/10.1080/09513590.2018.1433160

4. Qi, Q., Liu, X., Zhang, Q. et Guo, S. W. (2020). Les plaquettes induisent une production accrue d'œstrogènes par le biais des voies de signalisation NF-κB et TGF-β1 dans les cellules stromales endométriotiques. Scientific Reports, 10(1), 1281. https://doi.org/10.1038/s41598-020-57997-6

5. Noble, L. S., Takayama, K., Zeitoun, K. M., Putman, J. M., Johns, D. A., Hinshelwood, M. M., Agarwal, V. R., Zhao, Y., Carr, B. R., & Bulun, S. E. (1997). La prostaglandine E2 stimule l'expression de l'aromatase dans les cellules stromales dérivées de l'endométriose. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 82(2), 600-606. https://doi.org/10.1210/jcem.82.2.3783

6. Delvoux, B., Groothuis, P., D'Hooghe, T., Kyama, C., Dunselman, G. et Romano, A. (2009). La production accrue de 17beta-estradiol dans les lésions d'endométriose est le résultat d'un métabolisme altéré. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 94(3), 876-883. https://doi.org/10.1210/jc.2008-2218

7. Bulun, S. E., Monsavais, D., Pavone, M. E., Dyson, M., Xue, Q., Attar, E., Tokunaga, H. et Su, E. J. (2012). Rôle du récepteur d'œstrogène-β dans l'endométriose. Seminars in Reproductive Medicine, 30(1), 39-45. https://doi.org/10.1055/s-0031-1299596

8. Hansen, K. A. et Eyster, K. M. (2010). Genetics and genomics of endometriosis (Génétique et génomique de l'endométriose). Clinical Obstetrics and Gynecology, 53(2), 403-412. https://doi.org/10.1097/GRF.0b013e3181db7ca1

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